吸食大麻能夠導致大腦中發生許多變化，斯坦福大學醫學院的一項新研究向了解大麻活性成分四氫大麻酚等的作用機制前進了一步。相關文章發表在9月16日的Nature上。

　　研究人員發現大腦皮層釋放大麻素能夠起到自我鎮靜的作用，這是一條新穎的自我調節途徑。大麻中的四氫大麻酚能夠與這些細胞結合從而促使大腦發生變化。

　　大腦皮層能夠處理來自各種感官的信息、調節運動并行使思考、學習等等復雜的功能。這個區域的錐體細胞和抑制性中間神經元各司其職，分別起到激活和抑制本地和較遠距離神經元活動的作用。因此，抑制性中間神經元能夠避免大腦過度興奮。

　　先前其它研究者曾發現錐體細胞能產生并釋放大麻素并與中間神經元膜上的一個受體結合，即信號衰退過程。大麻素能降低中間神經元釋放抑制性分子的能力，同時大麻素的釋放也使細胞本身從抑制中擺脫出來。但是新的研究發現中間神經元還是自己的醫生：細胞反復興奮時就會給自己開藥，引發一個自我抑制過程。這類神經元就是大腦皮層的LTS細胞，它們制造和釋放的大麻素與它們自己的大麻素受體結合并關閉自己給其它神經元傳遞信號的能力，從而起到鎮定興奮性錐體細胞的作用（這種作用能夠持續35分鐘）。如果沒有這種鎮定作用的話，錐體細胞就會狂發信號并使皮層環路的活動水平較高。

　　斯坦福的研究組從這些受體的工作機制入手以找到使大麻素有選擇的結合并有選擇的抑制某種類型細胞上的大麻素受體亞型的方法。研究人員之一的Prince認為這些化合物或許能夠治療癲癇，而錐體細胞可能在癲癇發作時失控。能夠抑制某種類型的抑制性中間神經元上的大麻素受體的藥物或許能在神經元劇烈活動時鎮定錐體細胞。